几个严重细菌感染病症的分析

时常听到临床兽医谈论包心、包肝疾病，以及气囊炎在某些地区泛滥，控制效果极不尽人意。由此，该病给养殖企业造成了较高的经济损失。还有一些人，谈起肉鸡气囊炎就愁眉不展。

在谈论中，很多人认为包心、包肝、气囊炎，好像就是大肠杆菌引起，因此养殖人员投入了更多的大肠杆菌性预防及治疗性药物，养殖成本大大增加，但更多的情况是收效甚微。

这是因为，对气囊炎的发病机制认识不清，养殖企业的老板及一些兽药经销商，企图找到一种气囊炎特效药、找到一个治疗气囊炎的特效手段，从而深深进入误区而不能自拔。

大多数人所说的“包心、包肝、气囊炎”专业术语是“心包炎、肝周炎、气囊炎”，是一种炎症。为什么在肠道、肾脏、脾脏甚至于骨髓这些部位，我们没有看到类似炎症？炎症有很多种，其基本的病理变化是“变质、渗出和增生”，这三种病理变化往往同时进行，但在炎症的不同阶段和不同组织器官，三种病理变化各有偏重。我们所见到的是以“渗出”为主的炎症病理表现形式，并且这种渗出又是以“纤维素性渗出”为主，这种炎症常发于粘膜、浆膜和肺组织，心包膜、肝包膜等属大面积浆膜，故这些地方易发纤维素性炎。

简而言之，人们常见到的“包心、包肝、气囊炎”，实际上是“纤维素性渗出物”，也就是机体发生了“纤维素性炎症”。

在动物健康的情况下，机体不会发生炎症，机体发生炎症是由于各种致炎因素，对机体造成了损伤，机体发起了对抗损伤的防御性反应。这种纤维素性炎症，是由于毛细血管通透性增加，致使血液中的浆液和纤维蛋白原渗出，渗出的纤维蛋白原在凝血酶的作用下，形成纤维蛋白，大量的纤维蛋白相互交织成网，就成了大家所见到的“包心、包肝、气囊炎”。

纤维蛋白大量渗出，说明血管壁损伤严重，通透性明显增加，多是由病原微生物的某些毒素引起，绝不单单一种大肠杆菌的问题。禽流感病毒、传染性支气管炎病毒、鸡毒支原体、波氏杆菌、衣原体、肺病毒、猪丹毒、结核杆菌等等病原菌及其毒素都能导致毛细血管损伤、通透性增加，进而发生纤维素性炎症。

虽然禽类上呼吸道和胃肠道常受多种微生物的持续攻击，但并不意味着经常发病。它们本身的天然和获得性防御功能可有效地抵抗感染，抵制病原微生物的增殖或阻止其在组织中的定植。

正常呼吸道系统具有很强的自净机制和防御功能，如粘膜纤毛的滤过、净化功能，可有效的清除病原微生物和颗粒。但机长期吸入有害气体、缺氧而喘气、粉尘，某些病毒性传染病，气候突变、维生素缺乏等等因素，常能损伤呼吸道粘膜，导致呼吸道局部纤毛脱落、防御机能消弱。为寄生在呼吸道内的细菌及环境中的细菌继发感染创造了条件，这些病原微生物得以经由呼吸道这一门径而入肺部、进入血液，进而穿过肺泡进入心包和气囊，破坏血管壁、形成纤维素性炎。

肠道通过机械屏障、生物屏障、化学屏障及免疫屏障等共同实现了肠道屏障功能，如果肠道屏障功能障碍，肠粘膜通透性增高，大分子物质细菌可穿越损伤的肠粘膜进入组织、发生移位。肠道是鸡体最大的储菌库，因此肠道内存在大量的内毒素，但由于肠道的正常屏障功能，门静脉血液中的内毒素量很低，肠道屏障功能被破坏，内毒素大量被吸收入血，导致内毒素血症，进而破坏血管壁。细菌移位及其内毒素血症，是引起全身性炎症反应的另一重要门径。

实际上，病原微生物进入机体后，能否引发纤维素性炎症，还必须有另一个关键因素，那就是机体免疫机能低下。在病原微生物通过机体第一道防御屏障后，进入血液、组织、器官。在这些部位，机体针对进入体内的病毒、细菌、支原体等的不同，分别调动体内的吞噬细胞、NK细胞、补体、白介素、干扰素、溶菌酶、抗体等等机制，来发挥进一步的抗病作用，但是当机体免疫机能相对下降时，这些机制便不能有效发挥防病、抗病作用。

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